Nicotina y cocaína dejan una marca similar en el cerebro tras la primera exposición

Publicado en 'The Journal of Neuroscience'

Nicotina y cocaína dejan una marca similar en el cerebro tras la primera exposición, según un estudio del Centro Médico de la Universidad de Chicago en Estados Unidos que se publica en la revista 'The Journal of Neuroscience'. Los autores han descubierto que los efectos de la nicotina en regiones cerebrales implicadas en la adicción son similares a los de la cocaína.

El trabajo mostró que una única exposición de 15 minutos a la nicotina causó un aumento a largo plazo en la excitabilidad de las neuronas implicadas en la recompensa. Los resultados sugieren que la nicotina y la cocaína provocan mecanismos similares de memoria en su primer contacto y crean cambios duraderos en el cerebro de la persona.

Investigaciones previas mostraron que la nicotina promovía la plasticidad sináptica, el fortalecimiento y debilitamiento a largo plazo de conexiones entre las neuronas del cerebro, en una región cerebral llamada área segmental ventral (ATV). Las neuronas que se originan en esta área liberan el neurotransmisor dopamina, conocido por jugar un papel central en los efectos de los fármacos adictivos y las recompensas naturales como la comida y el sexo.

Según explica Daniel McGehee, uno de los responsables del trabajo, "sabíamos que una única exposición a concentraciones fisiológicamente relevantes de nicotina conducen a cambios en el motor sináptico del circuito que duran varios días. Esa idea es muy importante en cómo se forma la adicciónn en humanos y animales".

En los experimentos actuales, los investigadores controlaron la actividad eléctrica en las neuronas del área AVT mediante disecciones del cerebro de ratas adultas. Cada sección se introducía durante 15 minutos en una solución con una concentración de nicotina similar a la cantidad que podría alcanzar el cerebro tras fumar un único cigarrillo. Entre 3 y 5 horas después, los científicos realizaron experimentos electrofisiológicos para detectar la presencia de plasticidad sináptica y determinar qué neurotransmisores estaban implicados en su desarrollo.

Los resultados mostraron que la plasticidad sináptica inducida por la nicotina en el ATV depende de las dianas habituales de la droga, un receptor para el neurotransmisor acetilcolina localizado en las neuronas de la dopamina. Sin embargo, los autores se sorprendieron al descubrir que en el proceso también era necesaria la participación del receptor de la dopamina D5, un componente implicado antes en la adicción a la nicotina. Al bloquear cualquiera de estos receptores durante la exposición a la nicotina se eliminó la capacidad de la droga para producir cambios persistentes en la excitabilidad.

"Descubrimos que la nicotina y la cocaína emplean mecanismos similares para inducir plasticidad sináptica en las neuronas de dopamina en ATV", señala Danyan Mao, responsable del estudio.

Según los autores, aunque los efectos subjetivos de la nicotina y la cocaína son muy diferentes en humanos, los efectos superpuestos de las dos drogas en el sistema de recompensa del cerebro podrían explicar por qué ambas son sustancias tan adictivas.

La superposición entre nicotina y cocaína que afecta al receptor D5 podría también suponer una nueva estrategia para evitar o tratar la adicción. Sin embargo, los bloqueadores conocidos en la actualidad del receptor también bloquean otro receptor de dopamina, el D1, que es importante para la motivación y el movimiento normales.

"Este receptor de dopamina es atractivo como una posible diana. El desafío es ajustar el efecto adictivo de fármacos como la nicotina u otros psicoestimulantes sin que se desvanezca por completo el deseo de la persona por seguir una conducta saludable", concluye McGehee.