Origen del dolor

Según la teoría de la interacción sensorial, postulada en 1959 por Noordenbos, existen dos sistemas de transmisión del dolor: uno, lento, de fibras no mielinizadas y poco mielinizadas que proyectan en el asta posterior de la médula (en donde producen la sumación temporal de impulsos) las señales o modelos neurales que se transmiten al cerebro y producen dolor; y otro sistema de transmisión rápido, de fibras mielinizadas que inhiben la transmisión de impulsos de las fibras, evitando la sumación. Este concepto afirmaba que el dolor era el resultado de una excesiva estimulación del sentido del tacto.

Según la "teoría de la compuerta", existe un mecanismo de compuerta en el asta dorsal de la médula espinal, ejercido por las neuronas de la sustancia gelatinosa de Rolando, que modula la transmisión de los impulsos nerviosos de las fibras aferentes hacia las células de transmisión (células T) de las láminas V, VI y asta dorsal.

Las fibras de conducción mielinizadas y no mielinizadas (gruesas y finas) modulan el mecanismo de la compuerta: la activación de las fibras gruesas tienden a inhibir la transmisión (cierra la compuerta), mientras que la activación de las fibras finas tienden a facilitar la transmisión (abre la compuerta).

Los impulsos descendentes del cerebro influyen también sobre el mecanismo medular de compuerta.

La "teoría del balance inhibitorio central" sugiere que las fibras gruesas mielinizadas forman parte del circuito no nociceptivo, activando las interneuronas de la sustancia gelatinosa de Rolando y las células P (neuronas de relevo).

De esta manera logran inhibir finalmente las células marginales o células de transmisión (células T). Las fibras finas no mielinizadas formarían parte del circuito nociceptivo activando las interneuronas de la sustancia gelatinosa de Rolando, pero el resultado sería la estimulación de las células T. La percepción del estímulo dependería así del circuito estimulado.