Estos resultados sugieren que mientras que algunos de los efectos negativos de la rosiglitazona se deben a su acción en el cerebro, de la misma forma sucede con sus efectos positivos. Los descubrimientos son importantes si esta clase de fármaco debe ser reformulado para evitar los efectos secundarios cardiovasculares que recientemente dieron lugar al uso restringido de la rosiglitazona en la práctica clínica.
El equipo de Randy Seeley desde la Universidad de Cincinnati en Ohio muestran que en ratones el fármaco rosiglitazona activa un factor de transcripción, PPAR-gamma, en el cerebro para aumentar el consumo de alimentos y la masa de grasa.
En un segundo estudio, los investigadores de la Universidad de California en La Jolla dirigidos por Jerrold Olefsky, descubrieron que al desactivar por vías genéticas PPAR-gamma en ratones da lugar a un menor consumo de alimentos y de masa de grasa, en comparación con los ratones normales cuando ambos grupos de animales son alimentados con una dieta alta en grasas.
Sin embargo, de forma sorprendente, incluso aunque los ratones modificados genéticamente ganan menos peso con la dieta alta en grasas, su sensibilidad a la insulina en el hígado es peor que la de los animales control.
Además, los autores también descubrieron que el aumento en la grasa corporal que a menudo se observa en personas que toman rosiglitazona se mitiga en los ratones modificados genéticamente pero de igual forma los efectos de sensibilización a la insulina del fármaco.
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