En respuesta a una ola de "placer"
"La gran pregunta es por qué y cómo la cocaína fortalece ciertos circuitos en el cerebro a largo plazo de manera efectiva para volver a cablear el cerebro para la adicción --dice Paul Worley, profesor en el Departamento de Neurociencia Salomon H. Snyder en la Escuela de Medicina de Johns Hopkins--. Lo que encontramos en este estudio es cómo dos tipos muy diferentes de sistemas en el cerebro trabajan juntos para provocar esto". La adicción a la cocaína, dicen los expertos, es una de las más fuertes.
En 2001, un grupo europeo dirigido por François Conquet, de GlaxoSmithKline, informó que la supresión de mGluR5, un complejo de proteínas que responde a la molécula de señalización del glutamato cerebral común, hizo que los ratones que no respondieran a la cocaína. "Esta conclusión surgió de la nada", dijo Worley, que conocía las proteínas mGluR por sus interacciones con los genes tempranos inmediatos.
Además de estudiar los efectos de la alteración de los genes para las proteínas relevantes en ratones, el equipo se asoció con expertos en la medición de señales eléctricas del cerebro y en una técnica biofísica que detecta cuándo los enlaces químicos giran dentro de las moléculas de la proteína. Con el uso de diferentes tipos de experimentos ensamblaron una historia compleja de cómo la dopamina liberada en respuesta a la cocaína trabaja en conjunto con mGluR5 y genes tempranos inmediatos para cambiar las células en el modo de sinapsis-fortalecimiento.
"El proceso que hemos identificado explica cómo la exposición a la cocaína puede cooptar a los mecanismos normales de aprendizaje para inducir la adicción", resumió Worley. Conocer los detalles de este mecanismo podría ayudar a los investigadores a identificar objetivos para diseñar potenciales fármacos para el tratamiento de la adicción, según el principal investigador.
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